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Actinic cheilitis with progression to squamous cell carcinoma

Edgardo Rodríguez Reséndiz,1 María Josefina Carbajosa Martínez2 y Roberto Arenas3

1 Médico residente de Cirugía General, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo xxi

2 Dermatóloga, Hospital Médica Sur

3 Jefe de la Sección de Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González

RESUMEN:

La queilitis actínica es la lesión potencialmente maligna de labio más importante. Presentamos el caso de un hombre de 64 años con una queilitis actínica en el labio inferior que evolucionó a un carcinoma espinocelular. Fue tratado con escisión quirúrgica, con adecuado resultado estético y funcional

Palabras clave: queilitis, carcinoma espinocelular, queilectomía.

ABSTRACT:

Actinic cheilitis has an important lip potentially malignant lesion. We report a 64-year-old man with a squamous cell carcinoma in an actinic cheilitis of the inferior lip. He was treated with surgical excision with adequate aesthetic and functional outcome.

Keywords: cheilitis, squamous cell carcinoma, cheilectomy.

Introducción

La queilitis actínica es una lesión premaligna capaz de evolucionar a carcinoma espinocelular. Afecta predominantemente el labio inferior de hombres de mediana edad y se caracteriza clínicamente por sequedad, atrofia, descamación y erosiones locales. Se estima que su tasa de transformación maligna es de 10 a 30%, y 95% de los carcinomas epidermoides de labio se originan por una queilitis actínica previa. Los factores de riesgo asociados a esta entidad son la exposición crónica a los rayos uv, tabaquismo y la piel blanca.1,2

Entre los tratamientos de la queilitis actínica se incluyen: terapia fotodinámica, criocirugía, ablación con láser de CO2, electrodesecación y aplicación tópica de 5-fluorouracilo, imiquimod, ácido hialurónico y mebutato de ingenol. La evidencia de la eficacia de todos estos tratamientos actualmente es insuficiente para recomendar alguno en específico.

Caso clínico

Presentamos el caso de un paciente de 64 años, originario y residente de Ciudad de México, con antecedentes de hipertensión arterial sistémica en tratamiento con losartán, así como tabaquismo desde los 18 años con consumo de dos a tres cajetillas de cigarrillos diarias. Acudió a consulta dermatológica porque presentaba una dermatosis localizada en la cabeza, la cual afectaba la cara, constituida por múltiples placas pequeñas, de bordes irregulares, de aproximadamente 0.3 cm de diámetro, compuestas por eritema, telangiectasias y escamas finas. Además, en el labio inferior tenía descamación fina y fisuras. El paciente refirió como antecedente de importancia para el padecimiento, exposición solar en la playa tres a cuatro veces por año. Se integró el diagnóstico clínico de fotodaño con queratosis y queilitis actínicas. Se dio manejo inicial con fotoprotección solar y humectante facial. Asimismo, se tomó biopsia de la parte izquierda del labio inferior, en la cual se observó únicamente queilitis actínica. Doce años después el paciente acudió nuevamente a valoración, se encontró una fisura en el labio inferior, motivo por el cual se comenzó tratamiento con 5-fluorouracilo durante tres semanas. Tres años después presentó dermatosis localizada en el labio inferior constituida por edema, infiltración, costras sanguíneas y melicéricas, fisuras y deformidad en la zona de transición del epitelio-bermellón con involucro de mucosa (figura 1); el paciente refirió dolor desde seis meses antes. Se tomó nueva biopsia que mostró carcinoma epidermoide in situ con involucro de mucosa epitelial y bermellón. Se decidió realizar queilectomía de labio inferior y reconstrucción con colgajo de avance de la mucosa (figura 2). El estudio histológico de la pieza quirúrgica mostró carcinoma epidermoide in situ con elastosis en el labio inferior (figuras 3 y 4). Los puntos de sutura se retiraron a los 10 días, el paciente tuvo un adecuado resultado funcional, oncológico y cosmético.

Discusión

El cáncer de piel es el tipo de cáncer más común en Estados Unidos. Los dos tipos principales, el carcinoma espinocelular o epidermoide y el carcinoma basocelular, acumulan 5.4 millones de casos de cáncer de piel no melanocítico en dicho país por año.3,4

De la muestra final de seis casos, la relación respecto del sexo fue de 1:1, mujeres 3/6 y varones 3/6, el rango de edad fue de 13 a 38 años, con una media de 25.5 años. La procedencia de dos pacientes fue del Estado de México, en otros dos se desconocía la procedencia, uno de Oaxaca y uno de Morelos. En cuanto a la ocupación, tres no especificaron la misma, uno era estudiante, otro era maquillador y una ama de casa. De los seis pacientes en estudio, el tiempo de evolución fue de menos de un año en dos de los casos; con evolución de uno a 15 años en dos casos, congénita en un caso, y sólo uno de estos pacientes no refirió tiempo de evolución (tabla 1).

Los datos de prevalencia del carcinoma espinocelular en el labio son variables en la literatura, se encuentran en rangos desde 1.27 hasta 5.3 por cada cien mil habitantes. Información del proyecto epidemiológico de Rochester, conducido por la Clínica Mayo, mostraron un aumento de 263% en la incidencia de carcinoma espinocelular entre los periodos de 1976 a 1984 y 2000 a 2010. Cabe mencionar que el carcinoma epidermoide se encuentra con mayor frecuencia en el labio inferior, como se presentó en nuestro caso clínico. En el labio superior es más frecuente el carcinoma basocelular.2,5-7

Figura 1. Dermatosis en el labio inferior con edema, infiltración, costras, fisuras y deformidad en la zona de transición del epitelio bermellón.
Figura 2. magen posoperatoria de queilectomía de labio inferior y reconstrucción con colgajo de avance de la mucosa.
Figura 3. En la histopatología se observa costra sanguínea con linfocitos, desarreglo epidérmico y mitosis sobre la misma base de elastosis (h-e 10x).
Figura 4. Úlcera central, epitelio con papilomatosis, múltiples mitosis anormales (más de 10), infiltrado inflamatorio y elastosis severa (h-e 40x).

El riesgo de cáncer de labio se incrementa con la exposición a rayos uv, tabaquismo, algunas enfermedades genéticas e infecciones virales. En el caso que presentamos se pueden identificar al menos dos de dichos factores de riesgo. Exposiciones ambientales asociadas con el carcinoma espinocelular incluyen al arsénico, hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y agentes alquilantes. Síndromes genéticos hereditarios relacionados con fotosensibilidad o defectos en la reparación del adn predisponen al individuo a presentar múltiples carcinomas espinocelulares a temprana edad.5,6,8

El carcinoma espinocelular se origina a partir de los queratinocitos epidérmicos o bien del epitelio de las mucosas oral o genital. Se presenta, como en nuestro caso clínico, en varones con mayor frecuencia que en mujeres (relación de 3:1) y la edad promedio de aparición es en la séptima década de la vida. En México, la frecuencia de carcinoma espinocelular es similar en hombres y mujeres, la localización más frecuente es la mejilla y la forma predominante es la ulcerosa.5,8,9

El tp53 es el gen supresor de tumores más comúnmente mutado en los pacientes con carcinomas espinocelulares. Otras mutaciones descritas en esta patología son la del inhibidor de cdkn2a, Ras y Notch homolog 1.5

El carcinoma espinocelular se clasifica clínicamente en alguno de los siguientes tipos: ulceroso, nodular, nodular-queratósico, vegetante y superficial.

La dermatoscopia puede ser útil en el diagnóstico del carcinoma espinocelular. Los patrones vasculares que muestra la dermatoscopia pueden ser pequeños vasos punteados o vasos glomerulares. El carcinoma espinocelular invasor puede presentar vasos en horquilla.

En la actualidad existe el concepto de “campo de cancerización”, el cual trata de explicar los cambios necesarios para la formación de un carcinoma espinocelular. No es posible saber con certeza cuáles serán las zonas de queratosis actínica o, como en nuestro caso, las áreas de queilitis actínica que evolucionarán a carcinoma. Sin embargo, se piensa que las zonas recidivantes a pesar de tratamientos tópicos son las de mayor riesgo. De cualquier forma, se debe tratar todo el campo de cancerización.9,10

Si la queilitis actínica persiste o empeora podemos esperar, como es el caso que presentamos, con el paso del tiempo una transformación a carcinoma espinocelular invasor. Actualmente no existe un consenso nacional o internacional para el manejo de cáncer de labio, sin embargo, el tratamiento quirúrgico —como se realizó en el caso de nuestro paciente— se ha propuesto como el de elección en carcinoma espinocelular del labio.6,7

La meta primaria del tratamiento quirúrgico es la resección tridimensional del tumor con márgenes histológicos negativos. Aunque la prioridad es el enfoque oncológico, el tratamiento debe ir equilibrado con un resultado estético y funcional aceptable.6,7,10

Las recomendaciones actuales internacionales sugieren un margen mínimo de 4 mm para tumores de menos de 2 cm de diámetro, bien delimitados y de bajo grado. Los tumores de diámetro mayor a 2 cm o de alto grado, incluidos los carcinomas de labio, requieren un margen mínimo de 6 mm.7

Las tasas de recurrencia y metástasis del carcinoma espinocelular en el labio son de 22 y 20%, respectivamente, mientras que en la mayoría de las localizaciones diferentes a ésta las mismas tasas son de 3 y 4%, respectivamente.3

Se ha descrito que 75% de las recurrencias locales y metástasis del carcinoma espinocelular se presentan en los primeros dos años. Se estima que en los siguientes cinco años al tratamiento primario 95% de las recurrencias locales y metástasis ya han ocurrido. 7

Se recomienda el seguimiento clínico mínimo durante 10 años dada la tendencia a la recidiva, sobre todo si persisten la falta de fotoprotección y otros factores, como el tabaquismo.10

En conclusión, este reporte expone el caso de un varón de mediana edad con factores de riesgo para queilitis actínica, quien presentó transformación maligna hacia un carcinoma espinocelular. Se sometió a tratamiento quirúrgico y tuvo un adecuado resultado estético y funcional

Bibliografía

  1. Lai M, Pampena R, Cornacchia L, Pellacani G, Peris K y Longo C, Treatments of actinic cheilitis: a systematic review of the literature, J Am Acad Dermatol 2020; 83(3):876-87.
  2. Mello F, Melo G, Modolo F y Rivero E. Actinic cheilitis and lip squamous cell carcinoma: literature review and new data from Brazil, J Clin Exp Dentistry 2019; 11(1):62–9.
  3. Wang D, Kraft S, Rohani P, Murphy G, Besaw R, Karia P et al., Association of nodal metastasis and mortality with vermilion vs. cutaneous lip location in cutaneous squamous cell carcinoma of the lip, jama Dermatology 2018; 154(6):701-7.
  4. Wysong A, Higgins S, Blalock T, Ricci D, Nichols R, Smith F et al., Defining skin cancer local recurrence, J Am Acad Dermatol 2019; 81(2): 581-99.
  5. Que S, Zwald F y Schmults C, Cutaneous squamous cell carcinoma: incidence, risk factors, diagnosis, and staging, J Am Acad Dermatol 2018; 78(2):237-47.
  6. Guyon A, Bosc R, Lange F, Ortonne N, Plantier F, Chosidow O et al., Retrospective outcome analysis of 39 patients who underwent lip surgery for cutaneous carcinoma, J Maxillofacial Oral Surg 2016; 15(4):478-83.
  7. Kristensen R, Stemann Andersen P y Lock-Andersen J, Lip carcinoma: clinical presentation, surgical treatment, and outcome: a series of 108 cases from Denmark, J Plastic Surg Hand Surg 2017; 51(5):342-7.
  8. Barrón T, Peniche J, Peniche A, Arellano I, León G y Mercadillo P, Carcinoma epidermoide de piel en la población mexicana. Estudio epidemiológico y clínico de 508 tumores, Rev Med Hosp Gen Mex 2004; 67(2):71-7.
  9. Roldán Marín R y Ortega B, Campo de cancerización de queratosis actínica y carcinoma espinocelular: un modelo de progresión documentado mediante dermatoscopia y microscopía de reflectancia confocal, Dermatología cmq 2015; 13(3):240-5.
  10. Carmena R, Mateu A, Santos S y Lucas S, Actinic keratosis: new concept and therapeutic update, Atención Primaria 2017; 49(8):492-7.