Inicio

Pitiriasis alba: una revisión

Paulina Nundehui Cortés-López,1 Jaime Antonio Miranda-Martínez,1 Estefanía Guzmán-Montijo,1 Víctor Alan Morales-González,1 Eder R. Juárez-Durán2 y Roberto Arenas2

1 Médico pasante de Servicio Social, Sección de Micología
2 Sección de Micología
Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ciudad de México

Resumen

La pitiriasis alba es una dermatosis común, más frecuente entre pacientes de tres a 16 años, 90% se observa en menores de 12 años. La etiología no se ha esclarecido del todo, se le atribuyen una gran variedad de factores, entre los que destacan: exposición prolongada al sol, baños corporales frecuentes, piel oscura y dermatitis atópica. Nuestro objetivo es presentar información actualizada de una dermatosis común y poco estudiada en fototipos oscuros.

Palabras clave: pitiriasis alba, infancia, dermatitis atópica.

Abstract

Pityriasis alba is a frequent skin disorder, mainly observed between three to 16 years of age, 90% of the cases occur in children under 12 years of age. The etiology has not been fully clarified, nevertheless a wide variety of risk factors have been attributed to it, such as: prolonged sun exposure, frequent body baths, dark skin phototype and atopic dermatitis. The objective of this review is to provide updated information of a common and understudied skin disease that affects mainly dark skin types.

Keywords: pityriasis alba, childhood, review article, atopic dermatitis.

Introducción

La pitiriasis alba, también denominada pitiriasis estreptogénica o pseudoleucoderma atopicum, es un trastorno cutáneo común y benigno de la piel.1 Su nombre hace referencia a su aspecto clínico: pityra (cáscara de cereales, salvado) y albus (blanco). Afecta al 1% de la población general y aproximadamente al 9.9% de la población pediátrica, con mayor frecuencia se diagnostica en niños y adolescentes.1-5 Fue descrita por primera vez por Gilbert en 1860, y posteriormente por Fox en 1923. El nombre, sin embargo, se lo dio O’Farell en 1956.1,2

Se caracteriza por manchas hipocrómicas únicas o múltiples, ovaladas o redondas, suelen medir entre 0.5 a 5 cm y se localizan en áreas fotoexpuestas. La evolución natural ha permitido distinguir varias etapas en su desarrollo.

  1. La lesión primaria se caracteriza por la formación de una placa eritematosa con bordes activos, la cual tiene una duración de varias semanas.6
  2. Lesión secundaria, en esta fase el eritema cede, dejando escamas finas.
  3. En la lesión terciaria se presentan manchas hipocrómicas de 0.5 a 5 cm de diámetro, con descamación fina. De acuerdo con Miazek y colaboradores,1 se han descrito tres variantes clínicas: clásica, extensa y pigmentada (tabla 1).

De las tres variantes clínicas, las formas extensa y pigmentaria se consideran raras. La pitiriasis alba extensa se caracteriza por lesiones típicas pero generalizadas, no es precedida por eritema y las lesiones tienden a ser menos escamosas, asintomáticas y más persistentes, además de que tiene mayor simetría y afecta el tronco, se observa más en adultos. La pitiriasis alba pigmentada es una variante que se asocia con dermatofitosis.1,2,7,8

Epidemiología

Es de distribución mundial, afecta con mayor frecuencia a la población pediátrica de entre tres a 16 años, el 90% son menores de 12 años. Los estudios han demostrado una mayor prevalencia en Egipto (18%) y Malí (20%).8 La incidencia se estima de 1.9 a 5.2%, es mayor en fototipos oscuros, mientras que en los fototipos más claros la falta de contraste puede enmascarar las lesiones.6,9

Aun cuando es una de las dermatosis más frecuentes en la población pediátrica, algunos autores mencionan que existe un importante subregistro de su diagnóstico, debido a que las lesiones suelen ser asintomáticas. En un estudio retrospectivo realizado en el Hospital General de México, se estudiaron 10 mil consultas llevadas a cabo entre los años 1990 a 1994, donde la pitiriasis alba ocupó el tercer lugar en la consulta dermatológica.10

DermatologíaCMQ2023;21(4):339-343

Tabla 1. Variantes clínicas de pitiriasis alba1

Variante clínica

Clásica o endémica

Extensa o idiopática

Pigmentaria

Lesiones

Múltiples manchas hipocrómicas con escama fina, bien definidas, 0.5 a
2 cm de diámetro

Únicas, simétricas, >2 cm de diámetro, borde descamativo

Múltiples, azuladas, 1.5 cm de diámetro, rodeadas por un halo hipocrómico

Edad

Escolares, bajo nivel socioeconómico

Adolescentes y adultos jóvenes

Niños y adolescentes

Sexo

Misma relación hombre:mujer

Más común en hombres

Más común en hombres

Localización

Facial, perioral, mejillas

Tórax, hombros, cuello, superficie de zonas extensoras de extremidades superiores

Región centrofacial y mejillas

Frecuencia

Tipo más común

Tipo menos común

Tipo menos común

Evolución

Autolimitada, periodos cortos

Autolimitada, periodos largos

Relacionada con infecciones micóticas, tinea capitis (65%), tiñas faciales (33%)

Respuesta al tratamiento

Bueno

Débil

Bueno

Afecta con mayor frecuencia a pacientes atópicos o con familiares de primer grado diagnosticados con atopia, donde la prevalencia de la pitiriasis alba puede llegar hasta 34%.3-5,11,12

Etiología

No se ha identificado una causa primaria de la pitiriasis alba, es más común en personas con antecedentes de atopia, sin embargo, también se puede presentar en in-
dividuos no atópicos. Algunos autores coinciden en que es una manifestación menor de la dermatitis atópica como resultado de una hipopigmentación postinflamatoria residual.3-5,12-14

Factores de riesgo

Los factores de riesgo identificados comprenden: edad joven, vivir en zonas con climas tropicales y subtropicales, fototipos oscuros, dermatitis atópica, áreas fotoexpuestas, baños frecuentes, exfoliación mecánica y deficiencia de cobre, entre otros. Galadari y colaboradores demostraron un nivel marcadamente más bajo del microelemento en el suero sanguíneo de pacientes con pitiriasis alba que en un grupo control (p <0.001).13,15-17

Durante la pandemia de covid-19, se reportó pitiriasis alba asociada al uso prolongado de mascarilla facial de tela en una niña de ocho años con antecedentes importantes de atopia.15 Toychiev y colaboradores observaron la desaparición completa de las placas hipopigmentadas tras la eliminación de Hymenolepis nana, Giardia lamblia y Enterobius vermicularis en pacientes con pitiriasis alba e infecciones parasitarias.17,18 Por otro lado, se cree que la población afroamericana puede tener una predisposición genética a la xerosis, la cual también se considera un factor de riesgo.17

Fisiopatología

El mecanismo de producción se ha estudiado poco, mucho de lo que se ha investigado es incompatible o contradictorio entre diversos autores, sin embargo, recientemente se encontró como factor desencadenante la radiación ultravioleta, la cual provoca una reacción inflamatoria que lleva consigo la disfunción de melanocitos.17

Se ha descrito la existencia de una pérdida del número, morfología y distribución de melanocitos activos, así como del tamaño de los melanosomas, lo que dificulta su transferencia.17

Histopatología

No está indicada la biopsia y ésta se realiza solamente con fines académicos. Las características de la pitiriasis alba son crónicas e inespecíficas.17 En la epidermis se evidencia hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis y espongiosis. En la capa basal la melanina se encuentra notoriamente reducida junto con la actividad de los melanocitos, lo cual conlleva a una deficiencia en la transferencia de melanosomas hacia los queratinocitos, estos hallazgos coexisten con tapones foliculares y atrofia de las glándulas sebáceas. La dermis puede mostrar vasodilatación e infiltrados mononucleares perivasculares.14,17,19

Karanfilian y colaboradores tomaron biopsia a cinco pacientes de entre siete y 14 años, cuatro hombres y una mujer, todos con dermatitis atópica y pitiriasis alba. Con esto corroboraron que existía espongiosis e interrupción de la transferencia de melanosomas hacia los queratinocitos.19,20 El equipo de Vargas-Ocampo presentó los resultados de biopsias realizadas a 39 pacientes con pitiriasis alba. En las lesiones tempranas observaron tapones de queratina que bloqueaba folículos pilosos (43%), atrofia de glándulas sebáceas (86%), pigmentación irregular por melanina de la capa basal de la epidermis y espongiosis folicular (71%), lo cual confirma los hallazgos descritos previamente.21 Linn y colaboradores hicieron análisis histológicos e inmunoquímicos de 59 biopsias con aguja fina realizadas en Corea del Sur entre 2000 y 2006. Utilizaron la tinción de Fontana-Masson y los anticuerpos s-100, mart-1 y nki-beteb para evaluar la pigmentación y recuento de melanocitos. Se encontró que la cantidad de melanina en la epidermis era significativamente menor que en la epidermis no afectada.22

Antecedentes y exploración física

Los antecedentes familiares o del paciente pueden incluir la llamada marcha atópica caracterizada por dermatitis atópica, rinitis alérgica o asma.22 Las lesiones pueden ser un hallazgo incidental en el examen físico, a menudo existe una gran preocupación cosmética por parte del paciente o sus padres, la cual se vuelve estéticamente más notoria durante la primavera y el verano.22

En la exploración física se encuentran múltiples manchas hipocrómicas, redondas u ovales con márgenes indistintos, únicas o múltiples, acompañadas de eritema leve y descamación fina, afectan principalmente la cara, el cuello, los antebrazos y la parte superior del tórax.22 Por su estrecha asociación se deben buscar datos clínicos de dermatitis atópica como una erupción eccematosa en los pliegues antecubitales, fosa poplítea, eccema del pezón, queilitis y fisuras infraauriculares, xerosis, ictiosis, hiperlinearidad de las palmas, conjuntivitis recurrente; dermatitis de manos y pies, eccema numular, eccema dishidrótico o pliegues de Dennie-Morgan.3-5,22,23

El tiempo de resolución de la dermatosis varía, puede durar meses e incluso años, sin embargo, la mayoría sana en menos de un año.23

Diagnóstico

El diagnóstico es esencialmente clínico, no olvidemos la localización característica de las lesiones dermatológicas, pero debemos sospechar de diferentes entidades que cursan con manchas hipocrómicas (tabla 2).

Diagnóstico diferencial

Cuando el diagnóstico es incierto se deben realizar exámenes complementarios como el examen con lámpara
de Wood; las manchas hipocrómicas en la pitiriasis alba no fluorescen, a diferencia del vitíligo, en éste las lesiones se visualizan con intensidad y tienen una demarcación nítida.24

Si se desea descartar una dermatofitosis se hace el examen directo con hidróxido de potasio (koh). El resultado será negativo para los elementos fúngicos en caso de que se tratase de una pitiriasis alba; este resultado contrasta con la pitiriasis versicolor o la tiña del cuerpo, que serán positivas.24 La biopsia de piel se realiza ante la sospecha de micosis fungoide hipopigmentada.24

Así, el diagnóstico diferencial de la pitiriasis alba incluye: hipopigmentación postinflamatoria secundaria a cualquier etiología; infecciones fúngicas, en específico la tiña del cuerpo y la pitiriasis versicolor, el vitiligo, nevus depigmentosus, psoriasis, dermatitis seborreica, las máculas de la esclerosis tuberosa, la micosis fungoide, hipopigmentación secundaria a medicamentos tópicos como el ácido retinoico, peróxido de benzoilo y corticosteroides, liquen escleroso, sarcoidosis hipopigmentada, leishmaniasis dérmica post kala-azar e hipomelanosis guttata idiopática (tabla 2).13,23,24

Otra entidad a sospechar es la hipomelanosis macular progresiva, que se caracteriza porque presenta lesiones en el tronco y la línea media, rara vez se extiende a las extremidades proximales y la región del cuello o la cara, y con la lámpara de Wood muestra fluorescencia perifolicular roja atribuida a la porfirina.25,26 En México, y otros países endémicos, también se debe considerar el diagnóstico de casos indeterminados de lepra.

Tratamiento

La resolución puede tardar varios meses o años, aunque se ha descrito que la mayoría de los casos sanan en un año.2

Uno de los objetivos principales del tratamiento es la educación para limitar exponerse a los factores desencadenantes, como la exposición a la luz solar, y aplicar protector solar diariamente cada tres o cuatro horas.2,25 El uso de protector solar ayuda a prevenir quemaduras solares coexistentes y disminuye la hiperpigmentación de la piel circundante.2,13,24

Los esteroides tópicos de baja potencia, como la crema o ungüento de hidrocortisona al 1%, pueden reducir el eritema y el prurito y acelerar la repigmentación, éstos se deben utilizar con mesura.2,24

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de pitiriasis alba

Dermatitis solar hipocromiante

Manchas hipocrómicas, mal delimitadas, cubiertas de escama fina que se desprende con facilidad. Se localiza en la región malar, frontal, peribucal y en los brazos

Vitiligo

Sin escama fina, pérdida completa de melanocitos

Pitiriasis versicolor

Hifas y esporas en examen directo con negro de clorazol, fluorescencia dorada en lámpara de Wood

Hipomelanosis de Ito

Márgenes irregulares, se puede asociar a trastornos oculares, esqueléticos y del snc

Nevo acrómico

Congénito. Sigue el trayecto de un dermatoma

Nevo anémico

Lesión congénita no pigmentada, resultado de una mayor vascularización alrededor

Micosis fungoide

Linfoma cutáneo de células t, placa eritematoescamosa de tonalidad naranja o violeta oscuro, intensamente pruriginosa

Psoriasis

Lesiones más pronunciadas, de superficie rugosa y dura, signo de Auspitz positivo

Infundibulofoliculitis diseminada y recurrente

Erupción cutánea caracterizada por pápulas foliculares recurrentes, a veces pruriginosas, suelen estar localizadas en el tronco y la parte proximal de las extremidades

Hipomelanosis macular progresiva

Manchas hipocrómicas no escamosas, numulares mal definidas en el tronco y alrededor de la línea media

Liquen escleroso

Manchas hipocrómicas acompañadas de pápulas y atrofia, localizadas en el tronco, las extremidades y la región genital

Sarcoidosis hipopigmentada

Manchas hipocrómicas localizadas en el tronco, nódulos y pápulas. Variante reportada en pacientes originarios de África

Leishmaniasis dérmica post kala-azar

Secuela tardía, ocurre de uno a tres años, se ha informado en Sudán. Las lesiones cutáneas se distribuyen en la cara, el tronco y las extremidades. La morfología polimórfica incluye máculas, pápulas y nódulos hipopigmentados

Hipomelanosis guttata idiopática

Manchas hipocrómicas de 2 a 6 mm de diámetro, localizadas en tibias y regiones extensoras de los antebrazos

Los emolientes suaves, como la vaselina y las cremas, reducen la descamación y restablecen la barrera cutánea. Se ha informado que el tratamiento con inhibidores tópicos de la calcineurina, como el tacrolimus al 0.1% y el pimecrolimus al 1%, son sumamente eficaces; un estudio prospectivo concluyó que el tacrolimus al 0.03% es superior con respecto al calcipotriol al 0.005% y a los esteroides tópicos, pero debido a su alto costo, es difícil su uso.2 El calcitriol, un análogo tópico de la vitamina d, ha mostrado una eficacia comparable con el tacrolimus. Otras opciones de tratamiento, generalmente reservadas para casos extensos, incluyen psoraleno más fotoquimioterapia ultravioleta a (puva) y fototerapia dirigida con un láser excímer de 308 nm, los cuales contribuyen a una mejora en estos pacientes.2,13,24-30 Nawaf y colaboradores describieron la remisión completa de la pitiriasis alba en 12 casos utilizando el láser excímer, los resultados fueron evidentes después de tres semanas, los pacientes alcanzaron una dosis acumulada de uvb de entre 890 a 1 770 mj/cm2. Los efectos adversos más reportados fueron eritema e hiperpigmentación.29

Pronóstico

La pitiriasis alba es una afección autolimitada y tiene buen pronóstico. La repigmentación es completa en la mayoría de las personas, la dermatosis puede durar días o años, en algunos casos el tratamiento puede acortar su duración.1,27-30

Conclusiones

La pitiriasis alba es una enfermedad común, pero su fisiopatología continúa siendo un misterio, la identificación de factores que contribuyen al inicio y evolución de la pitiriasis alba puede promover el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.

Bibliografía

  1. Miazek N, Michalek I, Pawlowska-Kisiel M, Olszewska M y Rudnicka L, Pityriasis alba-common disease, enigmatic entity: up-to-date review of the literature, Pediatr Dermatol 2015; 32(6):786-91.
  2. Abdel-Wahab HM y Ragaie MH, Pityriasis alba: toward an effective treatment, Journal of Dermatological Treatment 2022; 33(4):2285-9.
  3. Watkins DB, Pityriasis alba: a form of atopic dermatitis, Arch Dermatol 1961; 83(6):915.
  4. Wahab MA, Rahman MH, Khondker L, Hawlader AR, Ali A, Hafiz MA et al., Minor criteria for atopic dermatitis in children, Mymensingh Med J 2011; 20(3):419-24.
  5. Hanifin JM y Rajka G, Diagnostic features of atopic dermatitis, Acta Derm Venereol 1980; 60:44-7.
  6. Dogra S y Kumar B, Epidemiology of skin diseases in school children: a study from Northern India, Pediatr Dermatol 2003; 20(6):470-3.
  7. Lv Y, Gao Y, Lan N, Sun M, Zhang C, Gao J et al., Analysis of epidemic characteristics and related pathogenic factors of 2 726 cases of pityriasis alba, Clin Cosmet Investig Dermatol 2022; 15:203-9.
  8. Herrera KE, Colmenarez V, Páez EM, Tobia S y Vivas SC, Dermatitis atópica: pitiriasis alba. A propósito de un caso, Rev Argent Dermatol 2019; 100(4):120-34.
  9. Gawai S, Asokan N, Narayanan B. Association of pityriasis alba with atopic dermatitis: a cross-sectional study, Indian J Dermatol 2021; 66(5):567.
  10. Magaña M, Vásquez R y González N, Dermatología pediátrica en el Hospital General. Frecuencia de las enfermedades de la piel del niño en 10 000 consultas 1990-1994, Rev Med Hosp Gen Mex 1995; 58(3):124-30.
  11. Fung WK y Lo KK, Prevalence of skin disease among school children and adolescents in a student health service center in Hong Kong, Pediatr Dermatol 2000; 17(6):440-6.
  12. Mayeshiro E, Laura A, Velásquez F, Bravo F y Cáceres H, Ca-
    racterísticas clínico-patológicas de la pitiriasis alba. Estudio pros-
    pectivo con 31 casos, Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1):27-37.
  13. Maymone MBC, Watchmaker JD, Dubiel M, Wirya SA, Shen LY y Vashi NA, Common skin disorders in pediatric skin of color, Journal of Pediatric Health Care 2019; 33(6):727-37.
  14. In SI, Yi SW, Kang HY, Lee ES, Sohn S y Kim YC, Clinical and histopathological characteristics of pityriasis alba, Clin Exp Dermatol 2009; 34(5):591-7.
  15. Zhe Wong G y Aan Koh M, Pityriasis alba secondary to prolonged use of face mask, Singapore Med J 2023.
  16. Khafagy GM, Nada HR, Rashid LA, El-Samanoudy SI y Abd el-Sattar EM, Role of trace elements in pityriasis alba, Journal of Trace Elements in Medicine and Biology 2020; 59:126422.
  17. Blessmann Weber M, Sponchiado de Ávila L, Albaneze R, Magalhaes de Oliveira O, Sudhaus B y Ferreira Cestari T, Pityriasis alba: a study of pathogenic factors, Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2002; 16(5):463-8.
  18. Toychiev A, Mirzoeva M, Davis N, Islamova J y Osipova S, Pityriasis alba: possible associations with intestinal helminths and pathogenic protozoa, Int J Clin Pract 2020; 74(2).
  19. Ramírez‐Marín HA y Silverberg JI, Differences between pediatric and adult atopic dermatitis, Pediatr Dermatol 2022; 39(3):345-53.
  20. Karanfilian KM, Behbahani S, Lambert MW, Alhatem A, Masessa J, Espinal-Mariotte J et al., The pathophysiology of pityriasis alba: time-dependent histologic changes, Clin Dermatol 2020; 38(3):354-6.
  21. Vargas Ocampo F, Pityriasis alba: a histologic study, Int J Dermatol 1993; 32(12):870-3.
  22. Lin RL y Janniger CK, Pityriasis alba, Cutis 2005; 76(1):21-4.
  23. Lee D, Kang JH, Kim SH, Seo JK, Sung HS y Hwang SW, A case of extensive pityriasis alba, Ann Dermatol 2008; 20(3):146-8.
  24. Givler DN, Basit H y Givler A, Pityriasis alba, StatPearls Publishing, 2023.
  25. Kubba A, Patel A y Kubba R, Clinicopathological correlation of acquired hypopigmentary disorders, Indian J Dermatol Venereol Leprol 2013; 79(3):376.
  26. Relyveld GN, Menke HE y Westerhof W, Progressive macular hypomelanosis, Am J Clin Dermatol 2007; 8(1):13-9.
  27. Mehraban S y Feily A, 308nm excimer laser in dermatology, J Lasers Med Sci 2014; 5(1):8-12.
  28. Fujita WH, McCormick CL y Parneix-Spake A, An exploratory study to evaluate the efficacy of pimecrolimus cream 1% for the treatment of pityriasis alba, Int J Dermatol 2007; 46(7):700-5.
  29. Al-Mutairi N y Al-Hadad A, Efficacy of 308-nm xenon chloride excimer laser in pityriasis alba, Dermatologic Surgery 2012; 38(4):604-9.
  30. Plensdorf S, Livieratos M y Dada N, Pigmentation disorders:
    diagnosis and management,
    Am Fam Physician 2017; 96(12):
    797-804.
Figura 5. Agentes etiológicos.
Figura 6. Hongos oportunistas.

Algunos estudios han sugerido que la onicomicosis podría tener relación familiar con un patrón autosómico dominante, sin embargo, la teoría más aceptada es que la infección en niños ocurre por la inoculación del hongo entre los familiares más que por factores genéticos.2,10 En el trabajo llevado a cabo por García-Romero y colaboradores,11 se analizó la frecuencia génica de alelos de los
genes hla-b y hla-dr en 25 familias de pacientes mexicanos con onicomicosis, con el objetivo de conocer el papel del complejo mayor de histocompatibilidad (mhc) clase ii en la susceptibilidad genética a esta enfermedad. Se estudió a 78 personas, 47 de ellas con onicomicosis y 31 sanas. Se encontró que las frecuencias génicas fueron semejantes a las de familiares sanos; sin embargo, al comparar pacientes con controles históricos se encontró un aumento de la frecuencia del alelo hla-dr8.11 Otros agentes causales de onicomicosis en pediatría son Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis y T. tonsurans; este último en la última década se ha convertido en un patógeno emergente, y cuando se aísla de las uñas de las manos, se debe excluir una tiña de la cabeza concomitante.11 Los casos de onicomicosis por Candida spp. en niños son menos frecuentes, aunque en este estudio se aisló como segundo agente etiológico, afectando las uñas de los pies, los mismos resultados se obtuvieron en el estudio de Song y colaboradores.6 En estas infecciones la onicodistrofia se puede asociar a perionixis. También hay pocos reportes por otros agentes oportunistas como Fusarium y Aspergillus, en este estudio sólo encontramos un caso de onicomicosis por Fusarium y otro más de Aspergillus niger.2,13

El tipo más frecuente en niños es la onicomicosis subungueal distal y lateral (osdl), lo que se correlaciona con los resultados obtenidos en nuestro estudio, este tipo se caracteriza por engrosamiento distal y lateral, la infección fúngica ocurre por colonización del hiponiquio y el lecho ungueal.9,14,15 La onicomicosis subungueal proximal y blanca superficial se pueden presentar clínicamente con leuconiquia, y se ha postulado que la causa de la forma proximal puede ser la propagación sistémica. La presen-
tación endonix es muy rara, se caracteriza por la pig-
mentación de la lámina ungueal, manchas blancas y
hendiduras transversales.16 La onicomicosis distrófica total, resultante de la infección de toda la lámina ungueal, es la variante más grave, y contrario a lo que encontramos en este estudio, la literatura menciona una frecuencia menor en población infantil. Afecta comúnmente las uñas de los pies, pero también la podemos encontrar en las uñas de las manos, como en tres de los casos reportados en nuestra población. Esta forma se ha descrito con mayor frecuencia en niños con comorbilidades como síndrome de Down, con virus de inmunodeficiencia humana (vih) u otras inmunodeficiencias.2,4,5,7 En nuestra población las enfermedades más relacionadas en orden de frecuencia fueron: asma, diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, mielomeningocele y vih.

Tanto en adultos como en niños se estima que aproximadamente 50% de las alteraciones ungueales corresponden a onicomicosis, y en especial en esta población es imprescindible la confirmación mediante estudio micológico para guiar un tratamiento adecuado, ya que la patología ungueal se estima en entre 3 y 11% de esta población y se debe descartar este diagnóstico diferencial.2,7 El diagnóstico clínico de la onicomicosis se debe confirmar por medio de examen directo, cultivo, tinción con ácido peryódico de Schiff (pas) si es biopsia o reacción en cadena de la polimerasa (pcr).2,11 De los 85 pacientes con examen directo positivo en este estudio, 31 obtuvieron cultivo positivo, lo que representó sólo el 36% de los casos.

La onicomicosis leve a moderada se puede tratar con medicamentos tópicos, en mayores de 12 años es posible usar ciclopirox y en los mayores de seis años se puede utilizar efinaconazol y tavaborol.17,18 El tratamiento tópico en casos pediátricos suele ser más efectivo que en los adultos y tiene la ventaja de que ocasiona pocos efectos adversos. A los pacientes con onicomicosis severa se les debe tratar con medicamentos sistémicos, sin embargo, la Food and Drug Administration (fda) no ha aprobado ningún antifúngico sistémico; entre los distintos tratamientos antifúngicos (orales y tópicos) el itraconazol presentó la tasa de curación clínica más elevada (94%), seguido de cerca por el ciclopirox (curación micológica: 70%).14,9

Conclusiones

La onicomicosis en niños fue más frecuente en hombres, la edad promedio fue de 9.8 años y predominó en adolescentes. El agente etiológico más común fue T. rubrum, la variedad clínica que más se observó fue la onicomicosis subungueal distal y lateral, y las enfermedades que más se relacionaron fueron asma y diabetes. Es importante realizar el examen micológico para establecer el diagnóstico de onicomicosis en niños, ya que es de suma importancia porque la detección y manejo de forma temprana son cruciales para la evolución de la enfermedad y para obtener mejores tasas de curación.

Conclusión

El colgajo en arco romano es una buena técnica de reconstrucción, cuyo resultado exitoso se basa en un profundo conocimiento de la anatomía vascular de plexos y vasos comunicantes. Esta técnica se puede considerar en defectos y topografías variadas, particularmente en el tronco y las extremidades. Como sucede con otras técnicas, este colgajo tiene ventajas y desventajas y no existen estudios aleatorizados que lo comparen con otros diseños. Por lo tanto, la elección del colgajo ideal debe ser una decisión individualizada basada en el conocimiento, la experiencia, las características del tejido y demás factores implicados en la planeación cuidadosa de la cirugía reconstructiva, con el fin de alcanzar los mejores resultados.

1. Diseño y realización del colgajo en arco romano. A y B: carcinoma basocelular infiltrante en el sitio de flexión del codo, marcado y resecado. C y D: diseño de elipse en continuidad con el defecto y diseño del colgajo hacia la zona de mayor laxitud con el mismo diámetro transversal de la elipse, tomando forma trapezoide. E y F: despegamiento del colgajo hasta la fascia, disección roma en la periferia y colocación de puntos para lograr el avanzamiento. G: colgajo totalmente suturado. H: tres semanas luego de la operación, con recuperación de la movilidad. I y J: resultados a un año de tratamiento

Bibliografía

  1. Ramírez Cortés E, Saucedo Montes EE, Arenas Guzmán R y Solórzano Santos F, Onicomicosis en pacientes pediátricos, Enfermedades Infecciosas y Microbiología 2020;39(1):28-35.
  2. Alfaro DA y González CG, Onicomicosis en pediatría: actualización y tratamiento, Rev Chil Pediatr 2020; 91(1):131-8.
  3. Eichenfield LF y Friedlander SF, Pediatric onychomycosis: the emerging role of topical therapy, J Drugs Dermatol 2017; 1,16(2):105-9.
  4. Mercado EV y Arenas R, Onicomicosis en niños. Estudio retrospectivo de 233 casos mexicanos, Gac Med Mex 2008; 144(1):7-10.
  5. Song G, Zhang M, Liu W y Liang G, Children onychomycosis, a neglected dermatophytosis: a retrospective study of epidemiology and treatment, Mycoses 2023; 66(5):448-54.
  6. Starace M, Alessandrini A y Piraccini BM, Nail disorders in children, Skin Append Disord 2018; 4(4):217-29.
  7. Alfaro DA y González CG, Onicomicosis en pediatría: actualización y tratamiento, Rev Chil Pediatr 2020; 91(1):131-8.
  8. Asz-Sigall D, Tosti A y Arenas R, Tinea unguium: diagnosis and treatment in practice, Mycopathologia 2016; 182(1-2): 95-100.
  9. Gupta AK, Versteeg SG y Shear NH, Onychomycosis in the 21st century: an update on diagnosis, epidemiology, and treatment, J Cutan Med Surg 2017; 21(6):525-39.
  10. García-Romero MT, Granados J, Vega-Memije ME y Arenas R, Análisis del polimorfismo genético de los loci hla-b y hla-dr en pacientes con onicomicosis dermatofítica y familiares en primer grado, Actas Dermosifiliogr 2012; 103(1):59-62.
  11. Vestergaard-Jensen S, Mansouri A, Jensen LH, Jemec GBE y Saunte DML, Systematic review of the prevalence of onychomycosis in children, Pediatr Dermatol 2022; 6:855-65.
  12. Falotico JM y Lipner SR, Updated perspectives on the diagnosis and management of onychomycosis, Clin Cosmet Investig Dermatol 2022; 15,15:1933-57.
  13. Gupta AK, Mays RR, Versteeg SG, Shear NH y Friedlander SF, Onychomycosis in children: safety and efficacy of antifungal agents, Pediatr Dermatol 2018; 35(5):552-9.
  14. Ameen M, Lear JT, Madan V, Mohd Mustapa MF y Richardson M, British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of onychomycosis 2014; 171(5):937-58.
  15. Lipner SR, Joseph WS, Vlahovic TC, Scher RK, Rich P, Ghannoum M et al., Therapeutic recommendations for the treatment of toenail onychomycosis in the US, J Drugs Dermatol 2021; 20(10):1076-84.
  16. Gupta AK y Talukder M, Efinaconazole in onychomycosis, Am J Clin Dermatol 2022; 23(2):207-18.
  17. Foley K, Gupta AK, Versteeg S, Mays R, Villanueva E y John D, Topical and device-based treatments for fungal infections of the toenails, Cochrane Database Syst Rev 2020; 16,1(1):cd012093.