RESUMEN:

La alopecia areata (aa) es la causa más frecuente de pérdida de pelo en la infancia, representa el 20% de los casos. La fisiopatología se enfoca en un origen autoinmune, en el cual el folículo piloso pierde su “privilegio inmunológico” posiblemente debido a un proceso infeccioso previo. El diagnóstico es clínico apoyado en la dermatoscopia, sobre todo para diferenciarlo de la tricotilomanía y la tiña de la cabeza, también frecuentes en este grupo de edad. Cuando se trata de la forma clínica más común que es en placas, generalmente autolimitada, el tratamiento es alentador con el uso de corticoesteroides tópicos; sin embargo, cuando es la forma total, suele ser un reto para el dermatólogo debido a que es un tratamiento largo y con recidivas. Presentamos el caso de un niño de ocho años de edad con alopecia areata total y que respondió satisfactoriamente a la fototerapia uvb de banda estrecha en conjunto con otros tratamientos tópicos.

Palabras clave: : alopecia areata, corticoides, uvb de banda estrecha, minoxidil, tacrolimus.

ABSTRACT:

Alopecia areata (aa) is the most frequent cause of hair loss in childhood, representing 20% of cases. The pathophysiology focuses on an autoimmune origin where the hair follicle loses its “immunological privilege” possibly due to a previous infectious process. The diagnosis is clinical aided by dermoscopy, especially to differentiate it from trichotillomania and tinea capitis, also frequent in this age group. Treatment, when it comes to the most common clinical form that is self-limiting plaques, is encouraging with the use of topical corticosteroids; however, when it is the total form, it is usually long treatment and with recurrences. We present a 8-year-old boy with total alopecia areata and who evolved satisfactorily to narrowband uvb phototherapy in combination with other topical treatments.

Keywords: alopecia areata, corticosteroids, uvb narrowband, minoxidil, tacrolimus.

Introducción

La alopecia areata (aa) es una alopecia adquirida no cicatricial que en casos leves tiene un pronóstico favorable, a diferencia de las formas severas y crónicas.1

La frecuencia de aa en la consulta dermatológica es de 1%. En 20% de los pacientes se presenta en la primera y segunda décadas de la vida, y la mayor incidencia se da entre la tercera y cuarta décadas. A menor edad de aparición el pronóstico suele ser más favorable.1 La causa de la aa sigue siendo desconocida, la teoría más aceptada es la autoinmune, donde el folículo piloso pierde ese privilegio inmunológico, en el que la porción inferior del folículo piloso muestra un incremento en la expresión de moléculas de adhesión icam-1 y elam-1 en las zonas perivascular y peribulbar, lo que provoca un infiltrado persistente de estos folículos por linfocitos cd4+.1,2 El diagnóstico es clínico, se observan placas alopécicas bien circunscritas con prueba de tracción positiva, son característicos los pelos peládicos o en signo de exclamación, recordando que son pelos afilados en su parte proximal. El principal diagnóstico diferencial en la edad pediátrica es con la tiña de la cabeza.3 El tratamiento depende de la cantidad de placas alopécicas y la edad del paciente.

Caso clínico

Se describe el caso de un paciente de ocho años de edad, originario y residente de Veracruz, Veracruz, sin antecedentes personales patológicos para su padecimiento actual. Inició dos años previos con la caída de pelo en la zona del vértex, que pronto se extendió a toda la piel cabelluda; recibió tratamiento con loción irritante no especificada, así como ácido retinoico en crema, sin mejoría, por lo que fue llevado a consulta.

Durante la exploración física se encontró dermatosis localizada en la piel cabelluda, constituida por alopecia total, sólo se observaban vellos blancos escasos en algunas zonas, y en otras tenía mechones escasos de pelo terminal (figura 1).

En la exploración de anexos se observaron pits ungueales. No fueron necesarios estudios de laboratorio y gabinete.

Tratamiento

Debido a que no se habían prescrito esteroides, indicamos betametasona loción por las noches y minoxidil 2% por la mañana durante seis semanas. El resultado inicial fue la salida de mechones de pelo blanco en parches. Suspendimos los esteroides para evitar efectos de corticodaño, se continuó con el minoxidil y agregamos tacrolimus al 0.1% por la noche durante dos meses. Se observó un resultado parcial, con algunos parches de pelo terminal en el área occipital. Como el paciente presentó dermatitis de contacto secundaria a tacrolimus, decidimos suspenderlo, seguimos con minoxidil al 2% por las noches y se comenzó fototerapia uvb de banda estrecha tres veces por semana (figuras 2 y 3).

Figura 1. Paciente antes de iniciar el tratamiento.

Figuras 2 y 3. Después del tratamiento tópico durante tres meses

Figura 4. Después de 20 sesiones de fototerapia uvb de banda estrecha y minoxid

El fototipo del paciente es iii, se inició una dosis de 200 mJ/cm2 con incrementos de 25% en cada sesión, el tratamiento se hizo tres veces por semana en días alternos. La dosis máxima fue de 2000 mJ/cm2 , se realizaron 40 sesiones. Desde el primer mes de la fototerapia la mejoría fue evidente (figura 4), hasta terminar el tratamiento y la resolución al 90% (figuras 5-8).

Discusión

Algunas enfermedades se han asociado con la aa en niños, entre las que se encuentran: dermatitis atópica (33%), asma (21%), urticaria (5%), vitiligo (1.5%), psoriasis (1.5%), tiroiditis de Hashimoto (1.4%) e hipotiroidismo (1.4%).4 En el caso de nuestro paciente no había datos clínicos de otra enfermedad relacionada.

Aunque el diagnóstico es clínico, en ocasiones pueden surgir dudas para diferenciarla, sobre todo la tiña de la cabeza. Recientemente la tricoscopía se ha posicionado como herramienta diagnóstica para muchas dermatosis; en estos casos se observan más fácilmente los pelos cortos en signo de exclamación, es decir, con el extremo proximal más delgado que el distal, además de puntos amarillos y negros.5

En cuanto al tratamiento de la aa en niños, éste se encuentra limitado por la menor tolerancia a ciertas sustancias, efectos secundarios a largo plazo y porque la Administración de Medicamentos y Alimentos (fda) de Estados Unidos no la ha aprobado para su uso en esta población.

Los esteroides tópicos de clase i y ii a menudo son el tratamiento de primera línea para niños con aa, dado su perfil favorable de efectos secundarios, la facilidad de uso y el bajo costo.6

El uso de corticoesteroides intralesionales es un tratamiento de primera línea en adultos; sin embargo, en niños el dolor por la inyección suele limitar su uso, en niños mayores la aplicación previa de crema anestésica, como lidocaína al 4%, suele aumentar su tolerancia.6

Los esteroides orales se deben sopesar teniendo en cuenta sus efectos adversos a largo plazo en niños, además los resultados son cuestionables por recaídas al suspender el tratamiento.6

Se ha demostrado que los esteroides tópicos potentes, como el clobetasol, son más efectivos en el tratamiento de aa en niños en comparación con los de baja potencia, como la hidrocortisona; sin embargo, el uso prudente es esencial para evitar efectos adversos.7 Se debe considerar el riesgo de absorción sistémica significativa, particularmente en pacientes con afectación extensa (50% o más de la superficie de la cabeza) y en niños más pequeños debido a que tienen una piel más delgada.7

La terapia de contacto con difenilcicloprofenona y dibutil éster de ácido escuárico no se ha estudiado mucho en niños, la técnica de aplicación, así como sus efectos secundarios: urticaria, linfadenopatía y una severa dermatitis aguda limitan su uso en esta población.8,9

Los inhibidores de calcineurina no han sido estudiados en niños; sin embargo, su uso después de un primer ciclo de esteroides tópicos es una opción tolerable y con resultados aceptables.10

Aunque se ha encontrado que las formulaciones de minoxidil al 2 y al 5% son seguras en esta población, se deben administrar con precaución. Georgala y colaboradores informaron de tres niños que desarrollaron palpitaciones después de comenzar el tratamiento tópico con minoxidil para aa, presumiblemente secundario a absorción sistémica, que se resolvió con el cese de la terapia.11

En diversos estudios se ha mencionado la poca efectividad de la terapia uvb de banda estrecha como monoterapia en el tratamiento de la aa; sin embargo, su uso combinado ha mostrado resultados alentadores. El mecanismo de acción es por un efecto inmunomodulador mediante la inducción de apoptosis de células t, inducción de il-10, reducción de la actividad de las células asesinas naturales y la linfoproliferación, todo ello conduce a una disminución del ataque inmune contra el folículo piloso.12

La fototerapia uvb de banda estrecha tiene una longitud de onda de 311 nm, también conocida como ub1, se diferencia de la uvb de banda ancha por su mayor poder de penetración en la piel, y a que las dosis requeridas para conseguir la dosis mínima eritematosa (dme) son inferiores.12

A pesar de que no hay evidencia ni protocolos establecidos para el uso de la fototerapia uvb de banda estrecha en niños con alopecia areata, en el caso del paciente que presentamos el resultado fue excelente. No se utilizó de primera línea y siempre estuvo acompañado del uso de minoxidil al 2%. Cabe mencionar que el paciente terminó sus sesiones hace seis meses y afortunadamente no ha recaído. Entre los riesgos de este tipo de fototerapia a largo plazo se menciona la carcinogénesis, sin embargo, se ha calculado que un número entre 400 y 1 200 sesiones administradas durante toda la vida podría incrementar el riesgo relativo de padecer cáncer cutáneo no melanoma entre 1.2 y 2 veces. La fotoprotección adecuada de las áreas expuestas podría limitar de forma notable el riesgo de carcinogénesis futura.13

Es sumamente gratificante ver este tipo de respuestas en padecimientos como éste, donde la afectación en la calidad de vida de un niño en pleno crecimiento y cercano a la adolescencia puede ser muy desfavorable, es así como se recuerda esta herramienta terapéutica que puede llevar a resultados sorprendentes.

Figuras 5 y 6. Después de 32 sesiones de fototerapia uvb de banda estrecha y minoxidil al 2%

Figuras 7 y 8. Al término de las 40 sesiones.

Bibliografía

1. Gargallo Moneva V y Vanaclocha Sebastian F, Alopecia en la infancia, An Pediatr Contin 2014; 12(4):210-5.
2. Bayart C y Bergfeld, WF, Pediatric alopecia areata: what is known and what is new, The Dermatologist 2019; 25(5).
3. Sarufaklioglu E, Yilmaz AE, Gorpelioglu C y Orun E, Prevalence of sclap disorders and hair loss in children, Pediatr Dermatol 2012; 90: 225-9.
4. Sorrell J, Petukhova L, Reingold R, Christiano A y Garzon M, Shedding light on alopecia areata in pediatrics: a retrospective analysis of comorbidities in children in the National Alopecia Areata Registry, Pediatr Dermatol 2017; 34(5):e271-2.
5. Lencastre A y Tosti A, Role of trichoscopy in children’s scalp and hair disorders, Pediatr Dermatol 2013; 30:674-82.
6. Peloquin L y Castelo-Soccio L, Alopecia areata: an update on treatment options for children, Paediatr Drugs 2017; 19(5):411-22.
7. Lenane P, Macarthur C, Parkin PC et al., Clobetasol propionate, 0.05%, vs. hydrocortisone, 1%, for alopecia areata in children: a randomized clinical trial, jama Dermatol 2014; 150(1):47-50.
8. Wu SZ, Wang S, Ratnaparkhi R y Bergfeld WF, Treatment of pediatric alopecia areata with anthralin: a retrospective study of 37 patients, Pediatr Dermatol 2018; 35(6):817-20.
9. Salsberg JM y Donovan J, The safety and efficacy of diphencyprone for the treatment of alopecia areata in children, Arch Dermatol 2012; 148(9):1084-5.
10. Price VH, Willey A y Chen BK, Topical tacrolimus in alopecia areata, J Am Acad Dermatol 2005; 52(1):138-9.
11. Georgala S, Befon A, Maniatopoulou E y Georgala C, Topical use of minoxidil in ch
ildren and systemic side effects, Dermatology 2007; 214(1):101-2.
12. Carrascosa JM, Gardeazábal J, Pérez-Ferriols A, Alomar A, Manrique P y Jones-Caballero M, Documento de consenso sobre fototerapia: terapias puva y uvb de banda estrecha, Actas Dermo-Sifilográficas 2005; 96(10):635-58.
13. Diffey BL, Factors affecting the choice of a ceiling on the number of exposures with tl01 ultraviolet b phototherapy, Br J Dermatol 2003; 149:419-46.